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    Home»Salud»CÁNCER DE PRÓSTATA Y PULMÓN INDUCIDOS POR MECANISMOS COMUNES

    CÁNCER DE PRÓSTATA Y PULMÓN INDUCIDOS POR MECANISMOS COMUNES

    5 de octubre de 2018No hay comentarios
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    Científicos de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) identificaron un proceso común en el desarrollo de cáncer de próstata y pulmón de células pequeñas en etapa tardía, lo que podría conducir al diseño de medicamentos para tratar este tipo de padecimiento en cualquier órgano.

    De acuerdo con los especialistas, las células de esos dos tipos de cáncer tienen patrones diferentes de expresión génica cuando están sanos, pero son casi idénticos cuando se transforman en cáncer de células pequeñas.

     

    La investigación sugiere que los diferentes tipos de tumores de células pequeñas evolucionan de manera similar, incluso cuando provienen de diferentes órganos, informaron los científicos a través de un comunicado de la UCLA.

     

    El estudio es coordinado por Owen Witte, profesor de microbiología, inmunología y genética molecular, quien colaboró con científicos del Instituto Crump para Imágenes Moleculares y el Centro Integral del Cáncer Jonsson, ambos también de la UCLA.

     

    Los tipos de cáncer que se vuelven resistentes al tratamiento, se convierten en padecimiento de células pequeñas, también conocidos como carcinomas neuroendocrinos de células pequeñas, o SCNC, que generalmente tienen un pronóstico poco favorable.

     

    El equipo científico exploró los paralelismos potenciales entre los tipos de cáncer al trasplantar células de próstata humana con cinco genes, conocidos colectivamente como PARCB, a ratones. Cuando esas células crecieron en los ratones, mostraron características únicas de carcinomas neuroendocrinos de células pequeñas humanas.

     

    Identificaron que para que se desarrollen carcinomas neuroendocrinos de células pequeñas en la próstata, dos genes supresores de tumores, TP53 y RB1, que son conocidos por proteger a las células normales de la transformación en células cancerosas, tuvieron que ser inactivados simultáneamente cuando se introdujo el PARCB.

     

    El equipo también examinó bases de datos de expresión génica, para comparar los patrones de expresión génica en sus células PARCB-SCNC con los cánceres de otros órganos. Encontraron que el patrón de expresión génica en dichas células era similar al de los cánceres de células pequeñas de próstata y pulmón.

     

    Los expertos informaron que trabajan en el mapeo de cuáles son los genes que controlan toda la cascada de eventos que subyacen a la transición al cáncer de células pequeñas.

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